目的 探讨无孢蛋白(ASPN)在瘢痕疙瘩发生发展中的作用机制。方法 取瘢痕疙瘩患者皮肤组织,免疫荧光分析ASPN在瘢痕疙瘩中的表达情况,并与正常瘢痕中的表达情况进行比较。构建稳定表达ASPN的成纤维细胞,给予成纤维细胞ASPN刺激,敲低瘢痕疙瘩成纤维细胞的ASPN基因。通过WB和qRT-PCR检测稳定过表达ASPN的成纤维细胞、经ASPN上清刺激的成纤维细胞和敲低ASPN基因的肌成纤维细胞活化指标α-SMA的表达情况、TGF-β通路激活情况和α-SMA、Collagen Ⅰ/Ⅲ、COMP和POSTN的表达情况。取10只SPF级C57BL/6J小鼠构建伤口模型小鼠,随机分为溶剂组和ASPN组,每组5只。在第0、3、7和14天,观察伤口愈合情况;造模第14天,取小鼠背部伤口组织,通过免疫荧光检测TGF-β通路的激活情况和α-SMA、Collagen Ⅰ/Ⅲ的表达情况。结果 ASPN在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达。稳定过表达ASPN和给予ASPN刺激的成纤维细胞中,TGF-β通路被激活,且α-SMA、Collagen Ⅰ/Ⅲ、COMP和POSTN的表达显著增加(均P<0.05)。敲低瘢痕疙瘩成纤维细胞的ASPN基因可以抑制成纤维细胞TGF-β通路的激活,且明显降低α-SMA、Collagen Ⅰ/Ⅲ、COMP和POSTN的表达水平(均P<0.05)。在小鼠伤口模型中,ASPN组小鼠伤口愈合情况与溶剂组相比无明显差异,而小鼠伤口床组织中p-SMAD2、α-SMA和Collagen Ⅰ的表达较溶剂组明显增加(均P<0.05)。结论 ASPN通过激活TGF-β信号通路促进瘢痕疙瘩的发生发展。

麻风病是重要的公共卫生问题,在流动人口中造成了严重的疾病和经济负担,然而目前我省尚未有统一的流动人口麻风病例管理流程方案。我们通过探索和实践形成本流动人口麻风病例管理专家共识,主要对流动人口麻风病例发现、病例管理、机构职责、质量控制等方面进行详细说明。根据病例发现时的医疗机构性质的不同:属地麻防机构/麻风病定点诊疗机构、属地其他医疗机构、非属地医疗机构,按相应职责进行病例信息收集、报病、转诊(按需)、录入专病系统、治疗、随访、康复服务等,以及必要时进行病例的迁入和迁出。本共识的制定将有助于规范流动人口麻风病例管理,降低麻风危害,切实保障人民群众身体健康,也为其他省份或地区麻风病防治工作提供借鉴和参考。

目的 探讨MerTK抑制剂UNC2250对黑素瘤小鼠肿瘤生长的影响,并初步阐明其作用机制。方法 将16只健康C57BL/6小鼠随机分为对照组及低、中、高剂量UNC2250治疗组,每组4只。构建黑素瘤皮下肿瘤模型后,对照组每日灌胃生理盐水,低、中、高剂量UNC2250治疗组分别给予25、50、75 mg/(kg·d) UNC2250灌胃,每日1次,连续干预20 d。监测小鼠肿瘤生长、瘤重及体质量变化。通过免疫荧光染色和流式细胞术检测肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的浸润情况,并在体外培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),利用IL-4诱导M2型巨噬细胞,采用RT-PCR检测UNC2250对巨噬细胞表型极化的影响。结果 UNC2250显著抑制黑素瘤小鼠的肿瘤生长,且呈剂量依赖性(F=298.50, 均P<0.001)。与对照组相比,低、中、高剂量UNC2250治疗组小鼠的瘤重均显著降低(F=194.20, 均P<0.001),肿瘤体积随剂量增加而减小。UNC2250对小鼠体质量无显著影响。肿瘤微环境中,UNC2250 干预后,肿瘤组织中TAMs的浸润显著减少。进一步分析发现,TAMs中M1型巨噬细胞比例增多(F=31.95,对照组与低、中、高剂量组比较的P值分别为0.120、0.008、<0.001),而M2型巨噬细胞比例减少(F=45.27,对照组与低、中、高剂量组比较的P值分别为0.034、<0.001、<0.001)。体外实验结果显示,UNC2250 能够抑制BMDMs向免疫抑制性 M2 表型极化,表现为 M2 型巨噬细胞标志物Arg1和Mgl1的 mRNA 表达水平显著下调。结论 MerTK抑制剂UNC2250 呈剂量依赖性抑制黑素瘤小鼠肿瘤生长且安全性良好,其干预与肿瘤微环境中 TAMs 浸润减少、M1/M2 型巨噬细胞表型转换相关。

黑色素瘤侵袭性强、致死率高,传统治疗手段效果有限。以免疫检查点抑制剂为基础的免疫治疗,在黑色素瘤的临床治疗领域实现了重大突破。其中,经典的免疫检查点抑制剂,如CTLA-4、PD-1/PD-L1,在免疫肿瘤学中具有里程碑式的意义。与此同时,新兴的免疫检查点抑制剂,诸如LAG-3、TIM-3以及TIGIT等,也展现出令人瞩目的新疗效。细胞治疗以及新抗原疫苗也取得重大进展。目前,免疫联合疗法通过协同多种机制,显著提升治疗效果,但也面临免疫相关不良反应、免疫耐药等难题。未来研究方向在于挖掘新型联合靶点、结合前沿技术、发展个性化治疗方案及耐药监测等策略,从而突破现有治疗困境。本文系统总结黑色素瘤免疫治疗的最新进展与现存挑战,以期为临床实践和科学研究提供新的思路和参考。

痤疮是发生于毛囊皮脂腺单位的一种慢性炎症性疾病,影响着大量青少年及成人,其发病机制尚未阐明。目前认为该病发病与皮脂分泌增加及皮脂溢出异常、毛囊皮脂腺导管异常角化、C.acnes及皮肤微生物群失调、炎症与免疫等因素相关,有多个分子通路参与其中。本文将从参与痤疮发病的几个重要因素对相关信号通路作一综述,讨论PI3K/Akt/mTORC 1、 Wnt/β-catenin、NF-κB和MAPK等信号通路在痤疮病理过程中的作用,以及IGF-1、雄激素、TLR-2、TH17等在痤疮炎症中的重要作用。

目的 阐明1990—2021年我国生殖道沙眼衣原体(CT)感染的疾病负担现状及时间变化趋势,为优化我国生殖道CT感染防控策略提供依据。方法 利用2021年全球疾病负担研究(GBD2021)数据,描述全国生殖道CT感染发病、患病和伤残调整寿命年(DALYs)现况,采用对数线性回归模型计算平均年度变化百分比(AAPC)分析时间趋势,采用广义线性模型探索区域经济水平对疾病负担趋势的关联。结果 2021年,我国估计生殖道CT感染新发病例数约6 267万例,发病率4 405.16/10万(标化发病率为4 163.33/10万);现患病例约3 874万例,患病率2 722.86/10万(标化患病率为2 563.92/10万);因生殖道CT感染导致的DALYs数为2.598万人年,DALYs率1.83/10万(标化DALYs率1.70/10万)。1990—2021年间,发病率和患病率稳定,DALYs呈下降趋势[AAPC=-0.32%, (95% CI: -0.45%, -0.19%)]。2021年,男性发病率和DALYs率高于女性,女性患病率高于男性。1990—2021年间,男性疾病负担均下降,女性发病率和患病率上升、DALYs率下降。2021年,全人群疾病负担在30~34岁达到峰值,除女性DALYs率在40~44岁最高外,其余指标男女疾病负担峰值年龄与全人群一致;西部省份的年龄标化发病率最高,中部最低。1990—2021年间,年龄标化发病率和年龄标化患病率增长速度最快的是山西省,年龄标化DALYs率增长无统计学意义。2020—2021年,人均GDP与标化发病率、标化DALYs率呈U 型关联。 结论 我国生殖道CT感染疾病负担虽然稳中有降,但整体仍处于高水平。未来我国应结合区域经济活动特征、人群风险等级分级分类制定防控策略实现精准防控,尤其需关注25~34岁人群。

目的 了解茂名地区女性宫颈部位人乳头瘤病毒(HPV)感染现状,分析其亚型分布特征及与宫颈细胞学检查(TCT)结果的相关性,为该地区宫颈癌的防治及流行病学研究提供依据。方法 对2022年1月至2023年12月期间在茂名市人民医院就诊及体检的27 071例女性进行HPV检测,其中24 900例进行TCT检测,分析HPV感染情况、亚型分布特点以及与宫颈病变的关系。结果 27 071例女性中,HPV阳性5 438例,阳性率为20.09%;检出最高的5种基因亚型依次为HPV52(19.92%)、HPV58(8.96%)、HPV16(8.83%)、HPV53(6.88%)、HPV81(6.15%)。其中体检者10 237例,检出HPV阳性1 244例,阳性率12.15%。不同年龄的就诊者、体检者中的HPV阳性率均存在统计学差异(均P<0.001)。在进行了HPV、TCT两项检测的24 900例患者中,单一基因型感染3 676例,其中TCT阳性1 176例(31.99%,1 176/3 676);多基因型混合感染1 236例,其中TCT阳性605例(48.95%,605/1 236),HPV多基因型混合感染者的TCT阳性率高于HPV单一基因型感染者(x²=128.86, P<0.001)。TCT阳性人群中主要亚型前5位为HPV52(19.20%)、HPV16(12.46%)、HPV58(8.91%)、HPV53(6.96%)、HPV51(5.76%)。TCT阳性者的HPV阳性率明显高于TCT阴性者(x²=5 340.19,P<0.001)。结论 茂名地区女性HPV感染以单一基因型感染为主,HPV感染亚型特点与国内外报道较一致,但HPV53、51在TCT异常的女性中占有一定比例,需引起重视。

目的 确定免疫检查点抑制剂输注的特定时间模式与中国黑色素瘤患者预后之间的关系。方法 收集2015年4月—2024年3月在中山大学肿瘤防治中心接受PD-1抗体治疗的126例黑色素瘤患者临床资料。在16 ∶30后接受≥20%剂次PD-1抗体输注的患者被分配至下午组,而在16 ∶30后接受<20%剂次输注的患者被分配至上午组。比较两组的生存预后,采用log-rank检验来判断差异是否有统计学意义。结果 61例患者接受PD-1抗体辅助治疗,上午组和下午组的中位无复发生存期(RFS)分别是9.10个月、19.57个月,差异无统计学意义(P=0.546);下午组的中位总生存期(OS)并未差于上午组(NR vs. 47.77个月,P=0.950,HR=0.98)。65例患者接受PD-1抗体姑息治疗,上午组和下午组的无进展生存期(PFS)分别是3.57个月、5.60个月,差异无统计学意义(P=0.260)。与上午组相比,下午组的中位OS明显延长(22.70个月 vs. 14.40个月,P=0.047,HR=0.53)。预后影响因素分析结果显示,下午PD-1抗体输注占比≥20%并非该队列患者生存的独立危险因素。结论 免疫检查点抑制剂每日输注时间可能对中国黑色素瘤患者的生存没有明显影响,仍需开展多中心前瞻性研究进一步验证免疫治疗中潜在的时辰效应。

皮肤黑色素瘤是一种高度恶性肿瘤,其早期淋巴转移直接影响患者的治疗决策与预后评估。前哨淋巴结活检作为评估区域淋巴结转移情况的关键手段,近年来在显像技术辅助下取得显著进展。核素显像技术的进步显著提升了前哨淋巴结活检的精准度。新研发的多种新型放射性示踪剂(如⁹⁹mTc-Tilmanocept等)表现出高特异性,有助于前哨淋巴结的精准示踪。新型核素成像技术如单光子发射计算机断层显像/计算机断层扫描提供精确的三维解剖信息,提高了前哨淋巴结的检出率,尤其适用于复杂解剖区域。而多模态成像融合(如移动伽马相机结合淋巴闪烁或近红外荧光)可增强前哨淋巴结的识别能力。新型PET靶向示踪探针(如[⁶⁸Ga]Ga-SPM、¹⁸F-PFPN等)在前哨淋巴结活检及黑色素瘤微小病灶检测定性和定位方面展现出良好应用前景,而非核素显像技术如多光谱光声断层扫描、超顺磁性氧化铁MRI成像、增强超声等近年来也有应用突破。本文围绕核素显像与非核素显像技术在黑色素瘤前哨淋巴结活检中的研究进展进行综述,为临床医生和科研人员提供参考。

目的 了解瘢痕疙瘩人群的皮损特点及临床特征。方法 纳入2022年10月—2023年10月于河北医科大学第二医院皮肤科就诊的395例瘢痕疙瘩患者,分析其一般资料、发病特点及既往治疗等情况。结果 瘢痕疙瘩患者中男女比例为1 ∶1.04,发病年龄的高峰区间为19~28岁,前胸(48.35%)及肩背(22.28%)是瘢痕疙瘩最好发的两个部位,162例(41.01%)患者为单部位单发。有家族遗传史患者占4.30%。本次就诊前未治疗者占74.94%,有治疗史者占25.06%。其中有12例曾接受多种或联合治疗,87例接受单一方法治疗,既往接受治疗患者就诊时均有不同程度复发。结论 瘢痕疙瘩多见于年轻人,好发于前胸和肩背部位,单部位单发者占比最高。不同性别患者间的瘢痕疙瘩发病部位、临床分类及皮损大小无明显差异。遗传因素对瘢痕疙瘩的发病有一定影响。瘢痕疙瘩患者多采用局部药物注射、单纯手术切除等方法治疗,但复发率较高,提示该病的治疗仍面临挑战。

蕈样肉芽肿(MF)是皮肤T 细胞淋巴瘤最常见的亚型,多数MF病程进展缓慢且预后良好,但仍有部分早期患者可能出现疾病的进展,预后较差。免疫组织化学(IHC)染色作为一种临床较为常用的诊断手段,常见的标志分子如 CD4、CD8、CD20、CD30 等在蕈样肉芽肿中呈现不同的表达模式。此外,这些分子标志还可用于评估疾病的进展程度及预后。对免疫组化分子标志的深入研究有助于更好地理解MF的发病机制,为临床治疗提供更精准的依据,如指导治疗方案的选择及判断治疗效果等,在MF的临床管理中发挥着不可或缺的作用。本文综述IHC染色分子标志物对MF诊断及预后的作用,探索不同分子标志模式的应用价值。

目的 探讨雌二醇(E2)在小鼠脾脏单个核细胞淋球菌(Ng)感染模型中对JAK/STAT通路及炎症因子表达的影响。方法 从8~10周龄SPF级C57BL/6雌性小鼠中获取单个核细胞悬液,设空白组、雌二醇(E2)组、淋病奈瑟菌(Ng)组和淋病奈瑟菌+雌二醇(Ng+E2)组。空白组为10%FBS+RPMI1640培养基+单个核细胞,E2组为10%FBS+RPMI1640培养基+单个核细胞+E2溶液,Ng组为10%FBS+RPMI1640培养基+单个核细胞+Ng裂解液,Ng+E2组为10%FBS+RPMI1640培养基+单个核细胞+Ng裂解液+E2溶液。其中每组单个核细胞数为2.0×10⁷个,E2最终浓度为10⁸ mol/L,Ng裂解液由1 mL浓度为2.0×10⁷ CFU/mL的 Ng 悬液经超声破碎获得。采用RT-qPCR检测各组细胞炎症因子IL-17A、IL-17F、IL-36α、IL-36β、IL-36γ mRNA的表达水平;ELISA检测各组细胞炎症因子表达水平;Western blot检测各组JAK、Tyk2及STAT非磷酸化及其磷酸化情况。结果 RT-qPCR及ELISA结果显示:Ng组中的促炎因子(IL-17A、IL-17F、IL-36α、IL-36β、IL-36γ)表达较空白组明显上调,抑炎因子(IL-10、TGF-β)表达较空白组明显下调;Ng+E2组中促炎因子表达较Ng组明显下调,抑炎因子表达较Ng组明显上调;E2组与空白组间各炎症因子表达差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot检测结果显示:Ng组中JAK(1-3)、Tyk2及STAT(1-6)磷酸化程度较空白组明显增加(P<0.01);Ng+E2组中JAK(1-3)、Tyk2及STAT(1-6)磷酸化程度与Ng组相比均受到不同程度抑制;E2组与空白组间的JAK(1-3)、Tyk2及STAT(1-6)磷酸化差异无统计学意义(P>0.05)。结论 E2可不同程度抑制小鼠脾脏单个核细胞Ng感染模型中JAK(1-3)、Tyk2及STAT(1-6)磷酸化,并下调其促炎因子的表达、上调其抑炎因子的表达。E2可能通过调控JAK/STAT信号通路,从而影响小鼠脾脏单个核细胞Ng感染模型的相关炎症因子表达。

特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病。预计随着全球人口的老龄化,老年(>60岁)AD的患病率将增加。本共识由广东省老年保健协会皮肤专科分会牵头,12位专家组成共识编写委员会,主要讨论老年AD的流行病学、发病机制特征、临床表现特殊性、外用药物选择、新型系统性药物的地位以及中医中药的具体运用等问题,并提供相应的推荐意见。通过两轮全体专家在线投票表决,最终形成“强推荐”级意见1条,“推荐”级意见6条。本共识旨在针对老年AD患者的治疗为广大临床工作者作出一定的指引和参考。

目的 探讨芍药苷对咪喹莫特银屑病模型小鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法 将15只健康BALB/C小鼠随机分成对照组、模型组,以及低、中、高剂量芍药苷治疗组,每组3只。对照组及模型组背部分别外涂凡士林、咪喹莫特药膏,1次/d,生理盐水灌胃,2次/d;低、中、高剂量芍药苷治疗组背部外涂咪喹莫特药膏,1次/d,并分别给予相应剂量芍药苷[75 mg/(kg·d)、150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)]灌胃,2次/d。均连续7 d。观察小鼠涂药处皮肤红斑、鳞屑情况。取小鼠背部皮损组织,HE染色观察组织病理及皮损厚度的变化,免疫荧光检测中性粒细胞浸润,RT-PCR检测TNF-α、IL-17 mRNA表达,Western blot检测瓜氨酸化组蛋白3(CitH3)的表达。结果 相较于模型组,低、中、高剂量芍药苷治疗组背部涂药区均红斑变淡、鳞屑减少,表皮增厚明显减轻;中性粒细胞浸润减少;细胞因子TNF-α、IL-17的表达下调(均P<0.001);CitH3表达降低(均P<0.05)。IL-17、CitH3的表达在各剂量组间差异有统计学意义(均P<0.05),并呈现一定的剂量依赖性。结论 芍药苷能下调银屑病模型小鼠中相关炎症细胞因子的表达,其作用可能是通过调控中性粒细胞胞外诱捕网实现,继而减轻银屑病小鼠炎症反应从而发挥治疗作用。

目的 分析临床患者泌尿生殖道人型支原体(Mh)及解脲支原体(Uu)感染分布情况及药敏情况,为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法 收集2022年9月—2023年8月于莆田市第一医院就诊的296例支原体感染患者临床资料,分析患者的性别、年龄分布,以及有无临床症状表现情况。采用Uu和Mh支原体培养鉴定药敏试剂盒对泌尿生殖道分泌物标本进行培养鉴定及药敏分析。结果 296例支原体感染患者中,女性(256例)多于男性(40例),年龄主要分布在31~40岁(40.54%)。各年龄组间,不同性别的支原体感染率差异均无统计学意义(均P>0.05)。有临床症状表现的患者(55.07%)多于无临床症状表现者(44.93%),差异具有统计学意义(X²=5.68,P<0.05)。单纯Uu感染者238例(80.41%),单纯Mh感染者5例(1.69%),Mh+Uu双重感染者53例(17.91%)。女性单纯Uu感染阳性率和Uu+Mh双重感染阳性率均高于男性,差异具有统计学意义(=11.27,=10.09,均P<0.05)。单纯Mh对强力霉素和美满霉素的敏感率达100%,而对红霉素和环丙沙星耐药;Mh+Uu混合对强力霉素、美满霉素和交沙霉素敏感率均超过90%,而对红霉素完全耐药;单纯Uu对强力霉素和美满霉素敏感率为100%和99.58%,环丙沙星耐药率为76.90%。结论 泌尿生殖道支原体感染患者女性多于男性,支原体感染类型以单纯Uu感染为主。强力霉素和美满霉素对3种支原体感染类型敏感率较高。临床应根据感染类型的不同及抗菌药物的敏感性,合理选用抗菌药物。

目的 探讨miR-506对恶性黑色素瘤(MM)的生物学行为、间叶上皮转化(MET)及DNA损伤同源重组通路的影响。方法 采用qRT-PCR检测48例新鲜MM组织中miR-506的表达水平。应用IHC检测147例MM患者组织中MET及DNA损伤相关蛋白的表达水平。选取人MM细胞系A375和A875进行细胞功能实验。过表达或抑制miR-506后,通过MTT、Transwell小室等细胞功能实验来验证miR-506对MM细胞的增殖、迁移及侵袭性的影响,并使用免疫印迹分析来进一步观察miR-506对MET相关蛋白及DNA损伤同源重组相关蛋白表达的影响。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 miR-506在转移灶中低表达,在原发灶中高表达,其高表达与患者更长的总生存(OS)(P=0.002)、无病生存(DFS)(P<0.001)和无进展生存(PFS)(P=0.041)相关。间叶组织标志蛋白N-cadherin高表达预示较差的OS(P=0.026),上皮组织标志蛋白E-cadherin高表达预示较好的OS(P=0.006)。DNA损伤同源重组相关蛋白RAD51和ATM高表达均与较差的OS相关(RAD51: P=0.014; ATM: P=0.002),而RAD52高表达与较好的OS相关 (P=0.006)。Spearman相关分析结果显示miR-506与Vimentin(r=-0.38, P=0.008)、Slug(r=-0.36, P=0.012)的表达呈负相关,与RAD51呈负相关(r=-0.47, P=0.001)。细胞功能学结果显示过表达miR-506可抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。过表达miR-506可降低恶性黑色素瘤细胞的N-cadherin、Vimentin、Slug和RAD51的表达。结论 miR-506、MET相关蛋白和DNA损伤同源重组相关蛋白均与恶性黑色素瘤患者的预后相关。miR-506作为一个抑癌基因,可能通过调节MET相关蛋白和DNA损伤同源重组通路来抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

人乳头瘤病毒(HPV)包括200多种基因型,其感染与多种皮肤疾病密切相关。HPV疫苗被广泛应用于预防宫颈癌和尖锐湿疣等疾病,在皮肤疾病治疗领域也展现出新的潜力。本文回顾现有文献,分析HPV疫苗在皮肤疣、尖锐湿疣、角质形成细胞肿瘤、疣状表皮发育不良等皮肤病中的治疗作用,为进一步探索其应用前景、优化治疗方案以及提升公众健康水平提供参考。

人工智能在医疗健康领域的应用在近年受到广泛关注。其中,机器学习技术在炎症性皮肤疾病的筛查诊断、管理监测、分类评估和治疗等多个方面得到了广泛应用,为精准医学提供了新的方法。本文就机器学习在特应性皮炎、痤疮、银屑病等炎症性皮肤疾病中的预测模型、早期诊断模型、病情程度评估模型、鉴别诊断模型、自动评分模型、预后评估模型、疾病分类模型等进行综述,探讨机器学习在炎症性皮肤病的应用进展,并为其精准治疗和预后评估提供新思路。

目的 探究进展期寻常型银屑病(PV)患者血清中的可溶性致癌抑制因子2(sST2)、趋化因子配体19(CCL19)水平及其临床意义。方法 选取2021年1月—2023年6月在本院就诊的进展期PV患者86例作为研究组,将患者根据病情严重程度分为轻度、中度和重度组。选择同期常规体检结果正常的健康体检者86例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测两组血清中sST2、CCL19、白细胞介素(IL)-17A、IL-21、IL-22、IL-23水平。采用Pearson法分析血清sST2、CCL19水平的相关性及二者与炎性因子水平的相关性,Spearman法分析血清sST2、CCL19水平与PASI的相关性;多因素Logistic回归分析PV的影响因素;绘制ROC曲线分析血清sST2、CCL19水平对PV的诊断价值。结果 研究组血清sST2、CCL19、IL-17A、IL-21、IL-22和IL-23水平显著高于对照组(P<0.05)。sST2、CCL19、IL-17A、IL-21、IL-22和IL-23在轻度、中度和重度组患者血清中的水平依次升高(P<0.05)。Pearson相关性分析表明患者血清中sST2水平与CCL19水平呈正相关(P<0.05),二者与IL-17A、IL-21、IL-22和IL-23水平均呈正相关(均P<0.05)。Spearman相关性分析表明,患者血清中sST2、CCL19水平与PASI评分均呈正相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示sST2、CCL19为影响PV的危险因素(P<0.05)。血清sST2、CCL19水平联合诊断优于各自单独诊断PV(Z=2.71、Z=2.70,均P<0.05)。结论 进展期PV患者血清中的sST2、CCL19水平显著升高,联合二者可为进展期PV的判定提供重要参考。

目的 对3例Ⅰ型神经纤维瘤病 (NF1)患儿进行致病基因突变检测,探索NF1的致病基因变异及表型。 方法 应用遗传性皮肤病目标基因外显子测序对3例先证者进行测序。患儿检测出可疑突变类型后,应用高通量测序及Sanger测序技术对患儿及其父母进行突变位点验证。结果 3例患儿中男2例、女1例,均因出生后多发牛奶咖啡斑就诊,均出现腋窝或腹股沟雀斑,其中1例伴发神经纤维瘤,均确诊为NF1。3例均检测到1个NF1基因变异位点,分别为: c.3921delT、c.5206-2A>C、c.893T>G。c.3921delT和c.893T>G未见文献报道,为新发突变。1例患儿的NF1变异遗传自父亲,其余患儿的变异为自发变异。结论 本研究发现2个NF1基因的新发突变,扩充了NF1基因突变致病位点。

敏感性皮肤(SS)的发病机制复杂,包括皮肤的屏障功能受损、皮肤表面微生态失衡、皮肤的感觉神经系统及血管的反应异常、免疫和炎症反应异常等。在治疗策略上,研究主要聚焦于以下几方面修复皮肤屏障:使用含有神经酰胺、透明质酸等成分的保湿剂,减少水分流失并增强屏障功能;降低感觉神经的高反应性,借助TRPV1/TRPV4拮抗剂和抗炎成分降低神经活跃度,缓解不适症状;通过益生菌制剂等调节菌群失衡来缓解皮肤炎症。需要同时针对多个层面系统治疗。本文综述近年来SS发病机制的研究进展,分析各因素之间的相互作用,并为未来研究及临床干预提供科学依据。

目的 探讨使用窄谱强脉冲光(DPL)联合氨甲环酸治疗面部黄褐斑的效果和患者满意度。方法 纳入2022年11月至2024年8月在高邮市人民医院接受治疗的90例黄褐斑患者,随机分为3组,每组30例。药物组口服氨甲环酸片0.25 g/次,2次/d,共6个月;DPL组采用DPL治疗,每月1次,共4次;联合组采用DPL联合氨甲环酸治疗,方法同前两组。比较患者治疗前后黄褐斑皮损面积及严重指数评分(MASI)。治疗结束后评价疗效,调查患者满意度,并观察不良反应及复发情况。结果 治疗后,联合组的MASI下降百分比[(62.20±19.14)%]高于DPL组[(48.10±22.18)%]和药物组[(45.32±20.74)%],有效率(80.00%)明显高于DPL组(53.33%)和药物组(50.00%),患者满意度(80.00%)亦明显高于DPL组(53.33%)和药物组(50.00%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。三组患者均无明显不良反应。6个月后随访,联合组复发0例,DPL组复发2例,药物组复发1例。结论 DPL联合氨甲环酸治疗黄褐斑安全、有效。

目的 探讨以Kano模型为基础的管理配合规范化皮肤护理干预在急性脑卒中后患者中的应用效果。方法 选择2021年1—12月厦门大学附属第一医院收治的90例急性脑卒中患者,按随机数字表法分为两组。对照组(45例)实施常规护理,观察组(45例)实施以Kano模型为基础的管理配合规范化皮肤护理干预,两组均持续护理至患者出院。对比两组失禁性皮炎发生情况、舒适度、家属满意度。结果 观察组失禁性皮炎发生率(8.89%)低于对照组(35.55%),差异有统计学意义(X²=9.26,P=0.002);观察组Kolcaba舒适状况量表(GCQ)中各维度评分均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.001);观察组家属满意度(95.56%)高于对照组(82.22%),差异有统计学意义(X²=4.05,P=0.044)。结论 以Kano模型为基础的管理配合规范化皮肤护理干预能够有效预防急性脑卒中后失禁性皮炎的发生,利于提升患者舒适度,家属满意度较高。

妊娠特应性皮疹(AEP)是妊娠期最常见的炎症性皮肤病,临床表现为湿疹型或痒疹型皮损,多发生于妊娠早中期,严重影响患者生活质量。其发病机制涉及妊娠期Th2免疫优势、表皮屏障功能障碍及遗传易感性等因素。诊断主要依据临床表现、病史及必要的实验室检查,需与其他妊娠相关皮肤病如妊娠性类天疱疮等相鉴别。治疗上强调个体化方案,以安全性为首要原则:外用保湿剂和弱效糖皮质激素为基础治疗,光疗适用于顽固性病例;系统治疗中,环孢素可作为一线免疫抑制剂,而甲氨蝶呤等药物明确禁忌。近年来,JAK抑制剂(如巴瑞替尼)和生物制剂(如度普利尤单抗)在AEP治疗中展现出潜力,但其妊娠期安全性仍需进一步评估。临床决策需权衡疾病控制与胎儿风险,未来需更多真实世界研究数据以优化治疗方案。本文综述了AEP的流行病学特征、诊断标准、发病机制及治疗策略的最新进展。

目的 评价抬升联合悬吊术治疗箱车型痤疮瘢痕的临床效果。方法 纳入2024年1月至5月就诊于南方医科大学皮肤病医院的箱车型痤疮瘢痕患者共7例,采用自身半脸对照,一侧部位仅行抬升术治疗(抬升组),另一侧部位行抬升术后联合悬吊术治疗(联合组)。治疗后1个月,比较两组患者的痤疮瘢痕改善程度,并进行疗效评价。结果 治疗前,两组患者痤疮瘢痕严重程度视觉模拟评分量表(VAS)的患者自评分(联合组:8.54±0.76,抬升组:8.36±0.57,t=-0.52, P=0.614)和医生评分(联合组:8.39±0.99,抬升组:7.96±0.54,t=-1.00,P=0.336)差异无统计学意义。治疗后1个月,联合组患者的自评瘢痕改善程度优于抬升组,差异有统计学意义(6.21±1.01比3.40±0.69,t=5.97,P=0.001),医生评分瘢痕改善程度同样优于抬升组,差异有统计学意义(5.96±1.16比3.40±0.96,t=4.69,P=0.003)。联合组的患者自评疗效及医生评价疗效均高于抬升组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。两组患者均未发生明显不良反应。结论 抬升联合悬吊术与抬升术治疗箱车型痤疮瘢痕均可取得良好的治疗效果,前者效果更优。

特应性皮炎(AD)是一种由遗传、免疫和环境因素共同介导的慢性炎症性皮肤病。前列腺素(PG)作为关键脂质介质,在AD中发挥复杂调控作用。本文系统总结前列腺素D2(PGD2)、前列腺素E2(PGE2)、前列腺素I2(PGI2)及血栓素A2(TXA2)在AD中的双重调节作用及其分子机制。其中,PGD2经DP1/CRTH2受体双向调控屏障修复与2型炎症反应;PGE2一方面可抑制异常炎症及免疫反应,另一方面诱导瘙痒并破坏表皮屏障;PGI2经IP受体维持免疫稳态;TXA2介导TP受体促进瘙痒及炎症,且与AD早期发病风险相关。目前尽管靶向PG通路的药物在动物模型中展现出潜力,但临床试验效果有限。

特应性皮炎(AD)是一种以湿疹、皮肤干燥和瘙痒为主要特征的慢性炎症性皮肤病,不仅影响患者日常生活,降低生活质量,还给患者家庭带来巨大的经济负担。及时诊断治疗、加强AD症状管理,有助于控制AD的发展。随着信息技术的发展,人工智能在AD诊治和疾病管理中的优势日益凸显,如辅助医生进行AD的诊断与治疗效果的评价,为AD患者疾病严重程度评估、过敏及瘙痒监测、健康教育提供有效手段。本文重点对人工智能在AD患者中的应用现状进行综述,旨在为创新我国人工智能在AD患者中的应用提供参考。

慢性诱导性荨麻疹(CIndU)是由独特诱因诱发的以风团、血管性水肿为常见症状的慢性荨麻疹。奥马珠单抗是一种重组人源化的抗IgE抗体,目前国际指南将其列为CIndU的三线治疗,现已有部分奥马珠单抗治疗CIndU的先例,但相关的剂量、疗效、不良反应等数据相对不足。本文旨在对奥马珠单抗在各型CIndU治疗中的疗效及治疗进展进行综述,为CIndU患者提供治疗的理论基础。

光动力治疗(PDT)是一种对病变组织有高度选择性兼具美容效果的非侵入性治疗方式,是局部日光性角化病(AK)的首选治疗方法之一。然而PDT单次治疗时间长,可存在局部红斑、瘙痒等不良反应。本文主要综述近年PDT应用于AK中的一些新探索,如与不同光源组合、缩短孵育及光照时间、进行预处理等,为临床治疗提供更优选择。

慢性光化性皮炎(CAD)是一组以光敏感为特征的免疫介导疾病,托法替布作为Janus激酶(JAK)1/3抑制剂,是目前治疗CAD的JAK抑制剂中文献报道最多、应用较广泛的代表性药物。本文旨在综述托法替布治疗慢性光化性皮炎的机制、常用治疗剂量、具体疗效及不良反应情况等,并与其他JAK抑制剂进行对比。

单纯疱疹病毒(HSV)1型和2型感染在妊娠期可能引发多种严重的母婴不良妊娠并发症,对公共卫生构成重要挑战。2024年,英国性健康与艾滋病协会(BASHH)联合皇家妇产科医师学院(RCOG)发布了最新的孕期HSV感染管理指南,旨在进一步降低母婴HSV传播风险。新指南建议将抗病毒治疗的起始时间提前:普通孕妇于孕32周开始,高风险人群可提前至孕22周,以尽可能减少母婴风险。指南强调采用聚合酶链式反应(PCR)技术作为首选诊断手段,并倡导多学科团队(MDT)协作模式,联合泌尿生殖科、产科和新生儿科共同制定分娩策略和新生儿管理方案。相比之下,中国现行指南在抗病毒治疗时机方面更具灵活性,能够根据区域资源和具体病例特点进行个体化调整。PCR检测在我国三级医院及城市医疗机构中亦被广泛应用。英国的MDT模式与我国“多学科协同管理”的理念高度契合,为双方在孕期HSV管理方面的经验交流与融合提供了良好契机。本文对中英指南进行比较分析,旨在为临床实践提供参考,促进孕产妇与新生儿健康水平的进一步提升。

瘢痕作为术后创伤愈合的终点,可分为生理性瘢痕和病理性瘢痕。术后若瘢痕出现炎症反应失调、创口周围产生异常机械力或缺氧后,术后瘢痕成纤维细胞就会过度增殖导致细胞外基质过度沉积,最终形成病理性瘢痕。病理性瘢痕的产生不仅仅影响患者身心健康,还会严重影响生活质量,一旦发病往往难以治愈。因此,通过封闭血管、调节炎症因子以及减少张力等早期干预措施,可以加速术后瘢痕的成熟过程,并降低病理性瘢痕的发生率。本文综述早期干预术后瘢痕的方法及其机制,包括术中减张缝合、术后压力及注射疗法、激光以及外用药物,为相关治疗提供参考依据。

白癜风是以色素脱失为特征的皮肤病,发病机制复杂,治疗困难。近年来,越来越多的研究发现微生物群与白癜风的发生、发展密切相关。本文综述进展期和稳定期白癜风微生物群多样性变化,以及NB-UVB等治疗措施对白癜风微生物群的影响,总结皮肤和肠道微生态失衡在白癜风发病中的作用和潜在作用途径。

目的 报道1例掌跖角化病,确定其致病基因,协助临床明确诊断并确定疾病分型。方法 收集患者的临床资料及外周血,提取基因组DNA,利用全外显子高通量测序确定患者的致病突变,应用Sanger测序验证突变位点的真实性。结果 该患者存在SERINB7基因c.455G>T(p.Gly152Val)和c.796C>T(p.Arg266Ter)复合杂合突变,其父为c.455G>T杂合突变携带者,而无c.796C>T突变,其母为c.796C>T杂合突变而不携带c.455G>T突变。结合患者自幼掌趾弥漫性潮红的临床表现,患者诊断为长岛型掌跖角化病。结论 SERPINB7基因的c.455G>T和c.796C>T复合杂合突变是该例长岛型掌跖角化病患者的致病原因。本研究明确了该患者诊断及疾病分型,并根据患者需要提供了遗传咨询。

目的 观察点阵微针射频治疗腋臭的疗效和安全性,为腋臭个体化治疗提供参考。方法 选取2022年1月至2023年9月东莞市滨海湾中心医院采用点阵微针射频治疗的腋臭患者91例,6个月后随访,观察有效率,分析不同腋臭分级、性别、年龄及体质指数(BMI)患者的疗效差异,同时观察复发率、患者满意度及并发症情况。 结果 治疗后6个月,有效率为75.82%(69/91),复发率为5.79%(4/69)。不同腋臭分级中,轻度患者有效率低于中度和重度患者,差异有统计学意义(P<0.05),而中度与重度患者有效率相当(P>0.05)。不同性别、年龄、BMI的患者疗效差异均无统计学意义(P>0.05)。患者满意度为68.79%。并发症包括表皮烫伤5例、皮下结节8例,均1~2个月后自然消退,上肢皮肤麻木感5例,对症处理后1个月左右症状消退。 结论 点阵微针射频治疗腋臭具有安全、有效的特点,中重度患者治疗效果更明显。

目的 探索乌梅对咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠银屑病样皮损的干预作用及潜在机制。方法 将36只BALB/c 雄性小鼠随机分为6组:正常组,模型组,地塞米松组,乌梅低、中、高剂量组,每组6只。各组小鼠预防性给药3 d,地塞米松组,乌梅低、中、高剂量组小鼠分别给予地塞米松5 mg/(kg·d),乌梅0.3、0.6、1.2 g/(kg·d)灌胃,正常组及模型组给予饮用水灌胃。除正常组外,其余各组小鼠第4天开始每日上午在背部剃毛区涂抹IMQ乳膏制备银屑病样小鼠模型,每日下午各组继续按预防性给药剂量灌胃,连续7 d。造模期间,记录各组小鼠体质量变化、背部皮损严重程度评分(PASI)、背部皮肤经皮水分丢失量(TEWL)。HE染色观察小鼠皮损组织的病理变化;免疫组化检测皮损组织中CD3的表达;qRT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α、LOR、IVL的mRNA表达水平。结果 与模型组相比,乌梅各剂量组小鼠背部红斑、鳞屑及皮损浸润增厚明显改善,PASI评分、TEWL、表皮厚度下降。免疫组化结果表明,乌梅各剂量组CD3表达水平下降,真皮层T细胞浸润减少。qRT-PCR 结果表明,与模型组相比,乌梅低、中、高剂量组IL-1β mRNA 表达水平明显降低(均 P<0.05),低、中剂量组IL-6 mRNA 表达水平明显降低(均 P<0.01), 中、高剂量组TNF-α mRNA 表达水平明显降低(均 P<0.01),乌梅中剂量组LOR(P<0.001)、IVL(P<0.05)mRNA表达水平明显上升。结论 乌梅可改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎,抑制炎症因子表达,保护小鼠皮肤屏障。

近年来,随着宏基因组测序和空间转录组技术的突破,人们对皮肤表面“微观世界”的探索逐步深入,皮肤这片“栖息地”上的“居民”渐渐被人们所熟知。这些微生物居民通过与宿主细胞之间相互交流,维护皮肤屏障的完整结构和正常运行功能,为皮肤微环境的稳态做出巨大的贡献。而皮肤屏障在为表皮微生物提供居住环境的同时,也可以在物理、化学、免疫等方面对皮肤微生物群落的组成结构进行调控。因此,皮肤屏障的破坏或皮肤微生态的失衡会对宿主细胞的行为产生深远影响。致病菌的定植、微生物多样性的丧失会激活介导免疫炎症反应的分子信号通路,造成诸多皮肤疾病的发生和加剧,如特应性皮炎、痤疮、银屑病、日光性疾病等。本文结合目前关于皮肤微生态的研究现状,综述皮肤微生物和皮肤屏障相互作用的过程,以及在疾病过程中皮肤屏障受损和皮肤微生态失衡之间的联系。

目的 总结儿童蓝痣患者的临床表现、皮肤镜及病理特征。方法 收集2020年9月至2024年3月于苏州大学附属儿童医院皮肤科就诊的104例蓝痣患者的临床资料、皮肤镜图像及病理报告,分析其临床及病理特征。 结果 104例患儿中,男39例(37.50%),女65例(62.50%);平均发病年龄(6.12±4.31)岁,平均病程(5.66±3.09)年;单发95例(91.35%),多发9例(8.65%);发病部位从多到少依次为四肢(50例,48.08%)、胸背部(20例,19.23%)、臀部(17例,16.35%)、头面部(16例,15.38%)、粘膜(1例,0.96%)。皮疹主要临床表现为蓝色或蓝黑色、坚实的丘疹或结节。皮肤镜下为均质样、蓝色或黑褐色混杂、纤维化和边缘放射状结构。组织病理可见真皮或皮下大量梭形、树突状黑素细胞和嗜黑素细胞呈垂直楔形分布。根据组织病理分型,52例行组织病理检查的患者中有普通型蓝痣42例(80.77%)、细胞型蓝痣7例(13.46%)、联合型蓝痣3例(5.77%)。 结论 儿童中蓝痣好发于女性,多单发,发病部位以四肢最常见,临床上易与色素痣、血管角皮瘤、血管瘤、Spitzs痣、外源性色素沉着等混淆,分型及良恶性鉴别依靠组织病理。

目的 了解广州市梅毒流行趋势和特征,为制定防控策略和措施提供依据。方法 通过中国疾病预防控制信息系统传染病监测模块采集2004—2023年广州市的梅毒病例数据,拟合Joinpoint回归模型进行时间趋势分析,计算年度变化百分比(APC)和平均年度变化百分比(AAPC)。结果 2004—2023年,广州市梅毒报告总发病率由19.25/10万上升到63.22/10万(AAPC=6.23%,P<0.001);早期梅毒报告发病率由12.46/10万下降到6.73/10万(AAPC=-2.07%,P=0.116);三期梅毒报告发病率由0.13/10万上升到0.21/10万(AAPC=1.77%,P=0.343);胎传梅毒报告发病率由0.97/10万下降到0.02/10万(AAPC=-23.03%,P<0.001);隐性梅毒报告发病率由5.70/10万上升到56.26/10万(AAPC=12.58%,P<0.001);男性梅毒报告发病率由23.79/10万上升到67.74/10万(AAPC=5.03%,P<0.001);女性梅毒报告发病率由21.28/10万上升到58.22/10万(AAPC=5.06%,P<0.001)。10~19岁年龄组年均增幅最大(AAPC=17.23%,P<0.001)。中心城区与外围城区梅毒报告发病率AAPC分别为6.33%(Z=4.24,P<0.001)、7.03%(Z=7.32,P<0.001)。结论 2004—2023年广州市梅毒发病率总体呈上升趋势,近年来趋于平稳,但仍高于全国平均水平。其中早期梅毒、胎传梅毒呈下降趋势,隐性梅毒总体发病趋势上升。应继续增强居民的梅毒预防意识,重点关注梅毒患病低龄化趋势,扩大重点人群梅毒筛查,做到早发现、规范治疗和报告,以控制梅毒疫情蔓延。

目的 探讨调控转录因子 BTB-CNC 同源体 1 (Bach1)对下游相关抗氧化靶基因的调控机制及其防护氧化应激损伤的作用。 方法 构建Bach1敲低的shRNA以及Bach1过表达克隆,通过慢病毒包装构建人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)整合株分别得到Bach1敲低组(Bach1-shRNA)、Bach1过表达组(Bach1-OE),同时分别用敲低和过表达对应的慢病毒空质粒和包装质粒整合收集后感染HaCat 细胞得到敲低对照组(KD-control)、过表达对照组(OE-control)。采用RT-qPCR以及Western blot验证Bach1的敲低及过表达效率,并分析下游相关抗氧化靶基因血红素氧合酶1 (HO-1)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达差异。设置H₂O₂浓度梯度构建HaCaT细胞氧化应激损伤模型,采用CCK8检测各组细胞活性,予H₂O₂、UVB处理各整合株细胞后采用流式细胞仪检测各组细胞中的活性氧(ROS)水平。 结果 与对照组KD-control比较,Bach1-shRNA组的Bach1 mRNA及蛋白的表达水平均下降(均P<0.01);与对照组OE-control比较,Bach1-OE组的Bach1 mRNA及蛋白水平均升高(均P<0.01)。与对照组KD-control比较,Bach1-shRNA组的HO-1 mRNA表达水平升高(t=7.66, P<0.01),而CAT、GPX、SOD mRNA的表达水平下降(均P<0.01)。CCK8检测显示,野生型HaCaT细胞经0~250 μM H₂O₂处理后细胞活性无明显变化,而经300 μM H₂O₂处理后细胞活性下降(P<0.001)。予250 μM H₂O₂或300 mJ/cm² UVB处理HaCaT整合株细胞后,Bach1-shRNA组相较于KD-control组的ROS水平均明显上升(H₂O₂:t=40.12;UVB: t=52.41,均P<0.001),而Bach1-OE组相较于OE-control组的ROS水平均明显下降(H₂O₂:t=4.85;UVB: t=59.49,均P<0.01)。 结论 下调转录因子 Bach1 表达可加剧HaCaT细胞氧化应激,而Bach1过表达可正向调控HaCaT抗氧化应激。