痤疮是一种常见的毛囊皮脂腺慢性炎症性疾病,其发病机制复杂,受多因素影响。近年来对痤疮发病机制的研究在不断深入,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)作为一种多效生长因子,被发现在痤疮发病机制中发挥重要作用。IGF-1可通过激活PI3K/Akt/mTORC1信号通路,促进皮脂腺细胞增殖与脂质合成,同时上调雄激素受体敏感性,加剧皮脂分泌亢进。本文就目前IGF-1介导的炎症反应在痤疮发病机制中的作用研究进展作一综述。

黑色素瘤侵袭性强、致死率高,传统治疗手段效果有限。以免疫检查点抑制剂为基础的免疫治疗,在黑色素瘤的临床治疗领域实现了重大突破。其中,经典的免疫检查点抑制剂,如CTLA-4、PD-1/PD-L1,在免疫肿瘤学中具有里程碑式的意义。与此同时,新兴的免疫检查点抑制剂,诸如LAG-3、TIM-3以及TIGIT等,也展现出令人瞩目的新疗效。细胞治疗以及新抗原疫苗也取得重大进展。目前,免疫联合疗法通过协同多种机制,显著提升治疗效果,但也面临免疫相关不良反应、免疫耐药等难题。未来研究方向在于挖掘新型联合靶点、结合前沿技术、发展个性化治疗方案及耐药监测等策略,从而突破现有治疗困境。本文系统总结黑色素瘤免疫治疗的最新进展与现存挑战,以期为临床实践和科学研究提供新的思路和参考。

目的 探讨MerTK抑制剂UNC2250对黑素瘤小鼠肿瘤生长的影响,并初步阐明其作用机制。方法 将16只健康C57BL/6小鼠随机分为对照组及低、中、高剂量UNC2250治疗组,每组4只。构建黑素瘤皮下肿瘤模型后,对照组每日灌胃生理盐水,低、中、高剂量UNC2250治疗组分别给予25、50、75 mg/(kg·d) UNC2250灌胃,每日1次,连续干预20 d。监测小鼠肿瘤生长、瘤重及体质量变化。通过免疫荧光染色和流式细胞术检测肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的浸润情况,并在体外培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),利用IL-4诱导M2型巨噬细胞,采用RT-PCR检测UNC2250对巨噬细胞表型极化的影响。结果 UNC2250显著抑制黑素瘤小鼠的肿瘤生长,且呈剂量依赖性(F=298.50, 均P<0.001)。与对照组相比,低、中、高剂量UNC2250治疗组小鼠的瘤重均显著降低(F=194.20, 均P<0.001),肿瘤体积随剂量增加而减小。UNC2250对小鼠体质量无显著影响。肿瘤微环境中,UNC2250 干预后,肿瘤组织中TAMs的浸润显著减少。进一步分析发现,TAMs中M1型巨噬细胞比例增多(F=31.95,对照组与低、中、高剂量组比较的P值分别为0.120、0.008、<0.001),而M2型巨噬细胞比例减少(F=45.27,对照组与低、中、高剂量组比较的P值分别为0.034、<0.001、<0.001)。体外实验结果显示,UNC2250 能够抑制BMDMs向免疫抑制性 M2 表型极化,表现为 M2 型巨噬细胞标志物Arg1和Mgl1的 mRNA 表达水平显著下调。结论 MerTK抑制剂UNC2250 呈剂量依赖性抑制黑素瘤小鼠肿瘤生长且安全性良好,其干预与肿瘤微环境中 TAMs 浸润减少、M1/M2 型巨噬细胞表型转换相关。

本专家指导意见基于应用生物制剂长期维持治疗银屑病过程中遇到的问题,结合现有循证医学证据及临床实践经验,由广东省质控中心银屑病质控组专家对银屑病生物制剂长期维持治疗的目标、原则与策略进行了系统阐述。强调以长期稳定控制疾病为核心目标,在诱导治疗达到预期疗效后,通过复发风险评估与个体化决策,在维持原有效方案、治疗优化、阶梯式减量停药及转换等策略之间进行动态管理。同时提出长期随访与规范监测的重要性,并将体质量、饮食、戒烟限酒与运动纳入长期结局优化。目的是实现疗效、安全性与患者长期管理需求之间的平衡,为临床实践提供系统化的决策参考。

皮肤黑色素瘤是一种高度恶性肿瘤,其早期淋巴转移直接影响患者的治疗决策与预后评估。前哨淋巴结活检作为评估区域淋巴结转移情况的关键手段,近年来在显像技术辅助下取得显著进展。核素显像技术的进步显著提升了前哨淋巴结活检的精准度。新研发的多种新型放射性示踪剂(如⁹⁹mTc-Tilmanocept等)表现出高特异性,有助于前哨淋巴结的精准示踪。新型核素成像技术如单光子发射计算机断层显像/计算机断层扫描提供精确的三维解剖信息,提高了前哨淋巴结的检出率,尤其适用于复杂解剖区域。而多模态成像融合(如移动伽马相机结合淋巴闪烁或近红外荧光)可增强前哨淋巴结的识别能力。新型PET靶向示踪探针(如[⁶⁸Ga]Ga-SPM、¹⁸F-PFPN等)在前哨淋巴结活检及黑色素瘤微小病灶检测定性和定位方面展现出良好应用前景,而非核素显像技术如多光谱光声断层扫描、超顺磁性氧化铁MRI成像、增强超声等近年来也有应用突破。本文围绕核素显像与非核素显像技术在黑色素瘤前哨淋巴结活检中的研究进展进行综述,为临床医生和科研人员提供参考。

毛孔粗大是常见的皮肤美容问题,虽不直接危害健康,但显著影响皮肤外观和患者心理。其核心病理生理机制主要包括皮脂过度分泌、毛孔周围皮肤弹性下降以及毛囊体积增大,临床特征受多种内在和外在因素影响。当前主流的检测方法包括主观量表、影像学技术(如VISIA^®、Antera 3D^®)、光学测量技术(如OCT、RCM)以及基于人工智能的数字图像分析方法,不同技术有其优缺点。未来需深入探索便携式设备的普及、人工智能的深度整合以及个性化健康管理的推广。本文综述了毛孔粗大及毛孔检测技术的研究新进展,为推动其临床研究及远程健康管理提供新思路。

目的 分析泛发性脓疱型银屑病(GPP)患者的临床表征,为GPP患者的健康管理提供更多理论支持。方法 回顾性分析2017年7月至2023 年7月期间就诊于南方医科大学皮肤病医院的150例GPP患者的资料,根据发病年龄、性别、GPP是否伴发寻常型银屑病(PV)进行分组,并探寻不同分组 GPP 患者的发病季节和诱因、复发频率、伴发疾病及治疗效果等临床表征的差异。结果 150例GPP患者平均发病年龄(32.83±21.65)岁。单纯GPP组患者的发病年龄小于GPP+PV组患者[(28.30±19.27)岁比(40.87±23.43)岁,t=-3.51, P<0.05]。发病年龄≥18岁的患者BMI分类过重的比例高于<18岁患者(39.4%比17.4%, χ²=7.04, P<0.05),所有成年男、女患者的平均腰围均达腹型肥胖标准。GPP好发于春夏季,单纯GPP患者于春夏季发病的概率高于GPP+PV患者(70.3%比50.0%, χ²= 5.45,P<0.05)。治疗不当为GPP的主要初发诱因,GPP+PV组诱因为治疗不当的比例为71.7%,显著高于单纯GPP组的5.2%(χ²=74.22, P<0.001)。发病年龄>18岁患者的复发诱因多为治疗不当(39.5%),而发病年龄≤18岁患者的复发诱因多为上呼吸道感染(40.0%),部分女性患者复发与妊娠、月经期等特殊生理状态相关。发病年龄≤18 岁的患者出现复发的比例(91.3%)较发病年龄>18 岁患者(71.7%)高(χ²= 7.39, P<0.05)。女性1年内复发3~4次的概率高于男性(χ²=4.20, P<0.05);单纯GPP组患者更易复发,其1年内复发1~2次、1~4次的概率显著高于GPP+PV组患者(均 P<0.05))。男性患者出现甲损害、中热的概率均高于女性(P<0.05),但出现高热的概率小于女性(χ²= 3.90, P<0.05)。GPP+PV组患者出现关节损害的概率高于单纯GPP组(χ²= 7.55, P<0.05),且伴发高血压的情况较单纯GPP组更为常见(χ²= 5.79, P<0.05)。阿维 A为最常使用药物。使用免疫抑制剂联合治疗的患者,住院天数最长[12.57±5.47) d];单独使用生物制剂治疗患者的住院天数[(5.61±2.33) d]最短(P<0.05)。结论 性别、年龄及是否合并 PV 等,均对 GPP 的临床表型与治疗应答产生重要影响。尽早识别诱发因素、开展精准的亚组干预及生物标志物监测,是改善 GPP 患者临床结局的关键策略。

目的 确定免疫检查点抑制剂输注的特定时间模式与中国黑色素瘤患者预后之间的关系。方法 收集2015年4月—2024年3月在中山大学肿瘤防治中心接受PD-1抗体治疗的126例黑色素瘤患者临床资料。在16 ∶30后接受≥20%剂次PD-1抗体输注的患者被分配至下午组,而在16 ∶30后接受<20%剂次输注的患者被分配至上午组。比较两组的生存预后,采用log-rank检验来判断差异是否有统计学意义。结果 61例患者接受PD-1抗体辅助治疗,上午组和下午组的中位无复发生存期(RFS)分别是9.10个月、19.57个月,差异无统计学意义(P=0.546);下午组的中位总生存期(OS)并未差于上午组(NR vs. 47.77个月,P=0.950,HR=0.98)。65例患者接受PD-1抗体姑息治疗,上午组和下午组的无进展生存期(PFS)分别是3.57个月、5.60个月,差异无统计学意义(P=0.260)。与上午组相比,下午组的中位OS明显延长(22.70个月 vs. 14.40个月,P=0.047,HR=0.53)。预后影响因素分析结果显示,下午PD-1抗体输注占比≥20%并非该队列患者生存的独立危险因素。结论 免疫检查点抑制剂每日输注时间可能对中国黑色素瘤患者的生存没有明显影响,仍需开展多中心前瞻性研究进一步验证免疫治疗中潜在的时辰效应。

目的 评估司库奇尤单抗治疗银屑病睡眠障碍患者的疗效和安全性以及对患者睡眠质量的影响。方法 选取2022年10月至2024年10月于锦州市中心医院确诊银屑病合并睡眠障碍的患者144例,按随机数字表法分为试验组和对照组,每组72例。试验组使用司库奇尤单抗治疗,对照组使用常规药物治疗(消银颗粒、阿维A、百癣夏塔热片、卡泊三醇软膏、复方甘草酸苷片和卤米松软膏),疗程3个月。记录两组患者治疗0、4、8、12周后的银屑病面积和严重程度指数(PASI)、体表受累面积(BSA)、皮肤病生活质量指数(DLQI)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、失眠严重程度指数(ISI)量表评分,计算PASI改善率及其与PSQI评分的相关性,观察不良反应及复发情况。结果 治疗第4、8、12周时,试验组患者的BSA、PASI、DLQI、PSQI和ISI评分均较基线水平下降(均P<0.05),且均低于对照组(均P<0.05);PASI改善率显著高于对照组(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,PSQI评分与PASI改善率成负相关。试验组的不良反应发生率明显低于对照组(5.56%比18.06%,χ²=5.40,P=0.02)。治疗结束后随访3个月,试验组的复发率显著低于对照组,差异有统计学意义(1.39%比19.44%χ²=12.58,P<0.05)。结论 司库奇尤单抗能改善银屑病睡眠障碍患者皮损症状,有效减轻皮肤炎症反应,提高患者的生活及睡眠质量,具有较高的安全性、较低的不良反应及复发率。随着患者皮损严重程度的改善,患者睡眠质量逐渐提升。

目的 观察308 nm准分子激光联合火针治疗白癜风患者的临床效果。方法 招募九〇三医院的69例白癜风患者,根据随机数字表法分为对照组(34例)和试验组(35例)。对照组采用308 nm准分子激光治疗,试验组采用308 nm准分子激光联合火针治疗,均每周2次,共治疗12周。比较两组患者白癜风皮损面积、临床疗效和不良反应发生情况,并分析两组患者皮损恢复面积与年龄变化趋势。结果 在第8周、12周治疗前及治疗结束后,试验组患者的白癜风皮损面积(分别为13.77±2.86、12.24±1.86、11.33±1.98)均显著小于对照组(分别为15.83±3.17、13.95±2.23、13.25±2.05),差异均具有统计学意义(均P<0.01)。治疗结束后,试验组较对照组总有效率明显升高(94.29%比73.53%,$\chi $²=5.55,P=0.019),总不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。两组患者的皮损恢复面积均随着年龄增加而逐渐变小,两者呈负相关趋势(对照组:r=-0.32,P=0.043;试验组:r=-0.21,P=0.023),试验组较对照组整体趋势趋于平缓。结论 308 nm准分子激光联合火针治疗白癜风的临床效果显著,皮损面积缩小,复色速度更快,年龄适用性广泛,安全可靠。

近年来的研究对皮肤屏障损伤机制的认识已从传统的物理、化学、生物、遗传等因素,上升到分子、基因、信号通路层面,并有研究尝试阐述它们与皮肤疾病的关联。相应的新兴皮肤屏障修复策略不断涌现,如分子靶向治疗、基因治疗、信号通路调节剂、新型材料应用、微生态优化、光电技术、中医药研发等,为皮肤屏障相关疾病的治疗提供了新的方案和思路,但仍有许多关键问题尚未解决。本文对皮肤屏障损伤和修复机制的研究进展进行阐述,并对未来的研究方向进行展望。

慢性光化性皮炎(CAD)的发病机制与CD4⁺T细胞亚群中辅助性T细胞(Th)1/Th2及Th17/Treg的免疫失衡密切相关。在CAD患者中,Th1细胞异常活化,分泌IFN-γ、IL-1β等促炎因子加剧炎症反应;Th2细胞释放IL-4、IL-5、IL-13及CCL18等,促进嗜酸性粒细胞浸润及IgE水平升高,加剧皮损表现。同时,Th17/Treg平衡失调表现为Th17细胞比例升高及Treg细胞数量或功能下降,其关键转录因子FOXP3表达异常,进一步驱动免疫炎症。这些细胞亚群及免疫细胞相互调控,共同参与CAD的发生与发展。因此,靶向调控相关细胞因子表达、恢复Th1/Th2与Th17/Treg平衡,有望成为CAD治疗的新方向。本文基于 Th1/Th2、Th17/Treg 细胞免疫失衡与慢性光化性皮炎发病的相关性研究进行综述,以期为CAD的发病机制及临床治疗提供新思路。

特应性皮炎(AD)是一种以慢性炎症、顽固瘙痒及皮肤屏障受损为核心特征的炎症性皮肤病,神经—免疫—屏障网络紊乱是其关键病理机制。神经递质作为神经免疫轴的重要调控分子,按功能可分为兴奋性、抑制性及辅助调控类,其功能失衡直接参与AD的炎症放大、瘙痒维持及屏障损伤过程。兴奋性神经递质如去甲肾上腺素/肾上腺素、谷氨酸和乙酰胆碱,主要通过β₂AR、GluK2、nAChR等受体介导炎症激活及瘙痒信号传递;抑制性神经递质如γ-氨基丁酸和甘氨酸,依托脊髓背角抑制性环路调控神经敏化并维持痒觉稳态;辅助调控类神经递质如色氨酸、5-羟色胺和褪黑素,则通过代谢通路、节律调节及微生态互作参与屏障修复与炎症整合。临床转化研究显示,AhR轴已进入临床应用探索阶段,而GABA受体、GluK2、HTR7及褪黑素局部递送等方向仍以临床前研究为主。本文综述不同功能分组神经递质调控AD的核心机制及其转化前景,为靶向神经免疫轴的AD诊疗新策略提供理论参考。

寻常痤疮是一种常见的毛囊皮脂腺炎症性皮肤病。皮脂中的角鲨烯是痤疮发病的关键介质,其不饱和结构在紫外线、空气污染物等环境因素作用下易发生过氧化,生成的过氧化产物可通过诱导毛囊角化过度、激活炎症反应、促进痤疮丙酸杆菌定植等机制,参与寻常痤疮的病理进程。本文综述角鲨烯的结构特征、氧化易感性及来源,重点阐述角鲨烯及其氧化产物在寻常痤疮发病中的作用,同时探讨角鲨烯与寻常痤疮的临床相关性,以及其在痤疮模型开发和治疗靶点探索中的应用价值,为深入阐明寻常痤疮发病机制及开发新型疗法提供思路。

红皮病型银屑病(EP)是一种罕见特殊类型的银屑病,好发于有银屑病病史的人群,可发病于任何年龄,但以中老年居多。EP在全球范围内的发病率相对较低,具体发病率因地域、种族等因素存在差异。本文综述了EP的流行病学特征、发病机制(如Th17/IL-23轴激活、HLA-C*01:02基因多态性)、临床诊断(如生物标志物IL-17A、CCL20)及治疗进展(传统药物如甲氨蝶呤、新型生物制剂如IL-17抑制剂),探讨EP严重程度的客观评估方法(如PASI、DLQI评分)及未来研究方向(如基因治疗)。

目的 探讨miR-506对恶性黑色素瘤(MM)的生物学行为、间叶上皮转化(MET)及DNA损伤同源重组通路的影响。方法 采用qRT-PCR检测48例新鲜MM组织中miR-506的表达水平。应用IHC检测147例MM患者组织中MET及DNA损伤相关蛋白的表达水平。选取人MM细胞系A375和A875进行细胞功能实验。过表达或抑制miR-506后,通过MTT、Transwell小室等细胞功能实验来验证miR-506对MM细胞的增殖、迁移及侵袭性的影响,并使用免疫印迹分析来进一步观察miR-506对MET相关蛋白及DNA损伤同源重组相关蛋白表达的影响。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 miR-506在转移灶中低表达,在原发灶中高表达,其高表达与患者更长的总生存(OS)(P=0.002)、无病生存(DFS)(P<0.001)和无进展生存(PFS)(P=0.041)相关。间叶组织标志蛋白N-cadherin高表达预示较差的OS(P=0.026),上皮组织标志蛋白E-cadherin高表达预示较好的OS(P=0.006)。DNA损伤同源重组相关蛋白RAD51和ATM高表达均与较差的OS相关(RAD51: P=0.014; ATM: P=0.002),而RAD52高表达与较好的OS相关 (P=0.006)。Spearman相关分析结果显示miR-506与Vimentin(r=-0.38, P=0.008)、Slug(r=-0.36, P=0.012)的表达呈负相关,与RAD51呈负相关(r=-0.47, P=0.001)。细胞功能学结果显示过表达miR-506可抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。过表达miR-506可降低恶性黑色素瘤细胞的N-cadherin、Vimentin、Slug和RAD51的表达。结论 miR-506、MET相关蛋白和DNA损伤同源重组相关蛋白均与恶性黑色素瘤患者的预后相关。miR-506作为一个抑癌基因,可能通过调节MET相关蛋白和DNA损伤同源重组通路来抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

HIV与性传播感染(STIs)是全球重要公共卫生问题。在资源有限的条件下,精准识别高危人群对有效预防HIV/STI传播至关重要。作为人工智能的重要分支,机器学习凭借卓越的数据处理与模式识别能力,为HIV/STIs风险评估提供了新的解决思路,成为该领域的研究热点。本文综述机器学习在HIV/STIs感染风险评估中的最新进展,重点比较不同算法的优势与局限,深入分析各类高风险人群的主要危险因素,并探讨当前研究在样本代表性、模型可解释性及与干预策略整合方面的不足与挑战,旨在为后续相关研究提供理论依据和实践指导。

目的 了解广东省中山市孕产妇梅毒感染及性病知识知晓的现状,分析其性病知识的影响因素,为下一步开展有效的干预措施提供科学依据。 方法 采用分层抽样的方式,在2023—2024年,对首次到中山市4家调查医疗机构门诊建卡或进行孕产期保健或分娩的孕产妇进行梅毒血清学检测,利用问卷调查进行数据收集,问卷内容包括孕产妇的一般人口学特征、性病相关认知和行为学信息、既往性病病史等,采用SPSS 26统计软件进行分析。 结果 研究共纳入800名孕产妇,平均年龄为(29.37±5.31)岁,梅毒感染率为1.00%,性病知识知晓率为55.63%,教育程度高(OR=2.113)、怀孕孕周在11周及以下(OR=1.926)和既往怀过孕(OR=1.750)的孕产妇性病知识知晓率更高。结论 孕产妇人群梅毒感染率依然较高,性病知识知晓率较低,特别是文化程度低、孕周在11周以上和既往未怀过孕的孕产妇人群性病知识知晓率更低,应有针对性地对该类人群开展性病知识健康教育,以提高其性病认识水平和自我防范意识。

目的 探讨肉芽肿性玫瑰痤疮(GR)的临床表现、组织病理特征、诊断及治疗特点等,加深临床医师对肉芽肿性玫瑰痤疮的理解。方法 回顾性分析2019年6月至2021年5月广州市皮肤病医院14例GR患者的临床和组织学特征。结果 14例患者中,女11例,男3例,最常受累的部位为面颊,所有患者均双侧发病,未见面部以外皮损。9例病理表现为混合型(64.29%,9/14),4例为毛囊周围(28.57%,4/14),1例结节性(7.14%,1/14),未见弥漫型改变病理类型。确诊前71.43%(10/14)的患者曾接受抗组胺药、羟氯喹、四环素类抗菌药物等口服药物治疗,治疗效果欠佳。确诊后,患者使用口服异维 A 酸联合小剂量泼尼松的治疗方案,皮损均逐渐消退。结论 GR 好发于中年女性,表现为以双侧面颊为主、对称分布的丘疹、红斑为典型皮损,自觉症状轻微,组织病理以混合型非干酪样上皮样细胞肉芽肿为主要特征。GR临床误诊率高,需结合特征性临床表现与组织病理学检查明确诊断。口服异维 A酸联合小剂量糖皮质激素治疗效果确切。

目的 研究蓝光联合凝胶技术对皮肤光老化模型小鼠的治疗效果和作用机制。方法 将25只雄性C57/BL6小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、蓝光组、凝胶组、蓝光+凝胶(联合)组,每组5只。除空白对照组外,其它组别小鼠采取UVA和UVB协同辐照的造模方法构建皮肤光老化模型:从第1周到第4周采取1个最小红斑量(MED)的剂量,第5周和第6周采取2个MED的剂量进行照射;同时,从第3周开始,每周的最后一天,凝胶组采用凝胶处理6 min,蓝光组采用蓝光照射6 min,联合组采用凝胶处理后立即用蓝光照射6 min,空白对照组和模型组不做处理。6周后,取背部皮肤进行HE和Masson染色,同时采用ELISA方法测定皮肤和血清中超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH-Px)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等因子水平。结果 第6周后:模型组小鼠皮肤表面出现脱屑、干燥、粗糙、皮损、皮革状、色沉等;与模型组相比,蓝光组或凝胶组皮肤脱屑、干燥、粗糙和皮革状未得到显著改善,SOD和GSH-Px的表达无显著性上调(均P>0.05),胶原表达未显著增加(均P>0.05);联合组皮肤皱纹、干燥、脱屑和皮革状有显著性改善,皮肤中SOD和GSH-Px等表达显著上调并恢复到正常水平(P值分别为0.028、0.043),胶原含量显著增加(P<0.001),TNF-α的表达无明显变化(P>0.05),血清中SOD、GSH-Px和TNF-α的水平均无明显变化(P>0.05)。结论 蓝光联合凝胶可抗氧化、降低光老化皮肤炎症水平、逆转光老化胶原蛋白的流失,为皮肤光老化的临床应用提供了实验依据。

沙眼衣原体(Ct)是最为常见的细菌性性传播疾病病原体,其特有的细胞内生存方式与复杂的免疫逃逸机制,使其能在宿主体内建立长期感染,引发严重的慢性病理反应。本文对Ct的生物学特征和多种固有免疫逃逸策略进行综述,重点阐述cGAS-STING信号通路、关键固有免疫细胞在宿主抗感染中的作用,以及Ct通过干扰γ-干扰素应答、操纵宿主细胞死亡、抑制抗原呈递等方式实现免疫逃逸的分子机制。

B细胞作为体液免疫的核心执行者,在五大传统性传播疾病(梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿及腹股沟肉芽肿)的局部免疫防御中具有复杂且动态的双向调控作用。本文系统综述了B细胞在感染微环境中的应答机制及其临床转化价值:在梅毒中,B细胞通过异位生发中心形成和特异性抗体生成参与神经损伤与宿主防御;淋病中,B细胞因病原体诱导的凋亡及免疫抑制而功能受限;软下疳的杜克雷嗜血杆菌通过细胞致死毒素直接抑制B细胞增殖;性病性淋巴肉芽肿中,B细胞通过抗体中和与抗原呈递双重机制限制沙眼衣原体播散;腹股沟肉芽肿中,B细胞则通过抗体-巨噬细胞协同清除胞内病原体。这些机制为新型诊断标志物开发(如CXCL13、B细胞)、疫苗设计(多表位疫苗、黏膜递送系统)及靶向治疗(免疫调节剂、毒素抑制剂)提供了理论依据。未来需结合单细胞测序与空间组学技术,解析B细胞亚群异质性及其与局部微环境的动态互作,推动性传播疾病免疫防治的精准化发展。

沙眼衣原体感染已成为全球重要的公共卫生问题。Pgp3是由隐蔽性质粒编码的毒力蛋白,具有高度保守的三聚体结构,通过中和抗菌肽LL-37和激活TNFR1通路在沙眼衣原体致病过程中发挥关键作用。Pgp3蛋白作为免疫优势蛋白,基于Pgp3的血清学检测方法(ELISA/MBA/LISA)显著优于传统MOMP检测。其抗体可持续存在12年以上,是评估既往感染的理想标志物。与输卵管不孕症(aOR=2.6)和盆腔炎(PR=2)显著相关,具有预测深部感染的潜力。本综述系统分析沙眼衣原体Pgp3蛋白结构、致病机制及其抗体评估既往感染和预测深部感染中的应用,为Pgp3在沙眼衣原体感染的预后评估中的临床应用提供理论依据。

目的 观察阿普米司特治疗斑块状银屑病的疗效及安全性。方法 纳入50例斑块状银屑病患者,根据疾病严重程度分为轻度、中度、重度组,接受12周阿普米司特治疗,记录第0、4、8、12周的PASI评分,计算治疗后PASI50、PASI75、PASI90应答率,并记录不良反应发生率及其严重程度。结果 50例斑块状银屑病患者中轻度患者12例,中度33例,重度5例。治疗4、8、12周后,轻度(0.60±0.40;0.34±0.29;0.27±0.26)、中度(2.43±1.17;1.55±0.94;1.06±0.83)、重度(7.04±0.94;5.26±1.48;4.18±1.55)患者PASI评分均较基线明显下降(P<0.001)。不同病情患者中,轻度患者在治疗4、8、12周时的PASI50(75%;100%;100%)、PASI75(42%;75%;75%)、PASI90(0;17%;50%)应答率均最高,重度患者最低。治疗期间总不良反应发生率为56%,表现为腹泻(30%)、恶心呕吐(12%)及四肢酸痛(6%),少数患者出现情绪低落、头痛、胃痛、牙痛等情况;未出现严重不良反应。结论 阿普米司特对轻、中度斑块状银屑病具有良好的疗效,服药期间最常见的不良反应为腹泻,患者均可耐受。

目的 探讨锚蛋白重复结构域蛋白22(ANKRD22)重组蛋白对树突状细胞的促炎症消退作用及分子机制,并评价其缓解银屑病进程的疗效。方法 体外实验采用GM-CSF将小鼠股骨和胫骨骨髓细胞诱导为成熟骨髓来源的树突状细胞(BMDC),将其分为PBS组、IMQ组、PBS+ANKRD22重组蛋白组、IMQ+ANKRD22重组蛋白组,分别给予PBS、IMQ和ANKRD22重组蛋白处理24 h,采用qRT-PCR检测IL23a、IL1b、ANKRD22基因的mRNA表达量,采用Western blot检测非经典NF-κB信号通路相关蛋白水平。体内实验采用IMQ诱导小鼠银屑病模型(n=10),分为PBS对照组(n=5)和ANKRD22重组蛋白组(n=5)。每日记录体质量变化及PASI评分,HE染色观察棘皮症面积,采用流式细胞仪检测皮肤组织的中性粒细胞、Th17和γδT17细胞比例,采用qRT-PCR检测皮肤组织的细胞因子IL1b、IL23a、IL17a、IL17f、IL6和TNF-α的mRNA表达量。结果 体外实验显示,IMQ组与PBS组相比,IL23a、IL1b和ANKRD22的mRNA表达量分别显著升高至1.97±0.33(P=0.007)、1.80±0.32(P=0.014)和2.34±0.52(P=0.014)倍,同时NIK蛋白累积及其下游p52/RelB活化入核的程度明显增强;而相较于IMQ组,IMQ+ANKRD22重组蛋白组的IL23a表达量显著下降,倍数由1.97±0.33降至1.17±0.19(P=0.023),同时NIK蛋白累积及其下游p52/RelB活化入核的程度明显减弱,但两组间IL1b和ANKRD22的mRNA表达量无显著差异。体内实验显示,ANKRD22重组蛋白组小鼠第5天PASI评分较PBS组显著下降(6.10±0.65 比 7.80±0.83,P=0.007),棘皮症面积由0.08±0.01降至0.04±0.01 mm²(P=0.001),脾肿大缓解且体质量恢复更快(第5天:20.24±0.51 g 比 19.06±0.45 g,P=0.005)。皮肤组织的嗜中性粒细胞、Th17和γδT17细胞比例分别由(21.00±3.07)%、(38.16±3.66)%、(9.74±3.02)%降至(6.48±1.96)%(P=0.001)、(24.48±3.37)%(P=0.001)、(6.42±1.55)%(P=0.030),皮肤组织的细胞因子IL1b、IL23a、IL17a、IL17f、IL6和TNF-α的mRNA表达量下降(32.67±17.34)%~(67.37±25.43)%。结论 ANKRD22重组蛋白通过靶向抑制树突状细胞非经典NF-κB信号通路下调IL-23产生,从而阻断IL-23—Th17/γδT17免疫轴,促进炎症消退并显著缓解银屑病进程。

度普利尤单抗通过靶向阻断IL-4和IL-13的信号传导而抑制Th2介导的炎症反应。近年来,除了被批准用于治疗中重度特应性皮炎,度普利尤单抗在其他炎症性皮肤病的治疗中也展现出了疗效,如结节性痒疹、大疱性类天疱疮、慢性自发性荨麻疹、变应性接触性皮炎、钱币状湿疹、慢性手部湿疹、慢性光化性皮炎、苔藓样皮肤淀粉样变、慢性瘙痒、皮肤免疫相关不良反应、嗜酸性脓疱性毛囊炎、斑秃、瘢痕疙瘩及部分遗传性皮肤病等。本文综述度普利尤单抗在非特应性皮炎皮肤病中的应用进展,旨在为临床医生提供更多理论依据和治疗选择。

特异性促炎症消退介质(SPMs)是由ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸经脂氧合酶、环氧合酶等关键酶代谢生成的内源性脂质分子,通过靶向免疫细胞表面特异性受体精确调控炎症消退,对维持皮肤稳态至关重要。本文梳理了SPMs在银屑病、特应性皮炎、皮肤伤口愈合及皮肤衰老等多种生理病理过程中的动态变化与调控作用,其中银屑病皮损区可检测到RvD5、PDx等特异性SPMs;特应性皮炎患者皮肤中促炎介质与SPMs比例失衡;皮肤伤口愈合过程中消退素D系列含量升高,可促进炎症消退与组织修复;在皮肤衰老进程中,老年皮肤的EPA/DHA代谢下游无法有效生成活性SPMs,进而导致皮肤炎症消退能力下降。同时,本文重点阐明了SPMs通过调节瞬时受体电位(TRP)通道、抑制促炎因子释放、调控血管通透性等机制,在缓解疼痛、瘙痒、水肿及红斑等皮肤炎症症状中的作用,为开发基于SPMs或其类似物的新型皮肤抗炎策略提供了理论依据。

近年来的研究表明,光老化不仅会导致皮肤中多种细胞的老化,还可能伴随全身其他器官细胞的衰老进程。经典长寿基因家族SIRTs在维持皮肤及全身抗衰老稳态方面显示出重要作用。SIRTs激活后所表达的蛋白在细胞内具有多重功能,包括改善光老化引起的细胞外基质炎性微环境;通过表观遗传修饰机制稳定染色体端粒并修复DNA损伤;以及缓解核糖体毒性应激等氧化应激反应。此外,SIRTs家族也被认为是益生菌发挥抗衰老作用的关键枢纽基因。在皮肤附属器官毛囊中,SIRTs的保护性上调可促进毛发生长并助力白发再生。然而,关于SIRTs等长寿基因在维持皮肤及全身抗衰稳态中的具体作用机制,仍有待进一步科学研究与系统阐述。本综述以SIRTs基因为代表,系统总结长寿基因在维持皮肤整体抗衰稳态中的机制研究及应用进展,并探讨通过激活长寿基因以缓解光老化及全身性衰老、促进健康老龄化的潜在可能,以期为长寿基因的作用机制探索与未来应用提供新的思路和方向。

白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,主要由黑素细胞的破坏、死亡或功能障碍引起,发病机制复杂。近年来,铁死亡作为一种新型的铁依赖性脂质过氧化驱动的细胞死亡方式,在白癜风的发生和发展中发挥了重要作用。铁稳态失衡、脂质过氧化物积累、抗氧化防御减弱以及免疫炎症的激活等因素共同促使黑素细胞损伤。本文系统综述铁代谢的生理过程,深入探讨铁死亡在黑素细胞损伤中的分子机制及其在白癜风发病机制中的作用,并总结铁死亡的潜在治疗靶点及相关药物干预策略。深入研究铁死亡与免疫调控的相互作用,有望为白癜风的精准防治提供新的思路和坚实的理论基础。

目的 观察男性雄激素性脱发患者外用重组17型胶原蛋白喷雾的应用效果。方法 选取2024年9月至2024年12月河南科技大学第一附属医院皮肤科门诊30例男性雄激素性脱发患者,外用重组17型胶原蛋白喷雾,每天2次。12周后观察毛发生长情况和不良反应情况。结果 12周后,患者毛发外观均有好转。应用前和应用12周后,毛发平均密度分别为(33.26±4.25)根/0.46 cm²和(42.27±4.93)根/0.46 cm²,毛发平均直径分别为(50.20±4.91) μm和(57.93±3.96) μm,差异均有统计学意义(t值分别为5.53、4.78,均P<0.05)。患者自我评分认为应用后脱发有中度改善者占73.33%,有明显改善者占3.33%,总有效率为76.67%,所有患者均未发生严重不良反应。结论 外用重组17型胶原蛋白喷雾能够改善雄激素性脱发患者的症状,促进毛发生长。

目的 观察果酸联合皮肤屏障功能修复治疗面部黄褐斑的临床疗效。方法 选择2024年1月至2024年6月深圳市盐田区人民医院皮肤科诊治的面部黄褐斑患者64例。按数字随机法分为治疗组和对照组,每组32例。对照组予果酸治疗,每4周1次。治疗组在对照组的基础上联合皮肤屏障功能修复治疗,每2周1次。两组均治疗16周。治疗结束后评定两组患者黄褐斑面积及严重程度指数(MASI)评分的改善情况,比较两组有效率及患者满意度。结果 治疗16周后,两组MASI评分均较治疗前降低,联合治疗组的MASI评分较对照组下降更明显(t=2.24,P=0.035)。联合治疗组有效率(87.50%)高于对照组(71.88%),患者满意度(87.50%)高于对照组(75.00%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 果酸联合皮肤屏障功能修复可有效改善黄褐斑,患者满意度高。

目的 探讨梅毒血清固定患者口腔种植修复后并发口腔感染的风险因素。方法 选取2019年3月—2024年12月中国人民解放军南部战区总医院口腔科实施种植修复的121例(132个种植牙位)梅毒血清固定患者作为研究组,以同期接受种植修复的121例(138个种植牙位)非血清固定梅毒患者作为对照组,对比两组患者间基础临床资料和口腔感染率。将研究组患者进一步根据口腔感染情况划分为未感染组(n=106)和口腔感染组(n=15),对比未感染组和口腔感染组患者基础临床资料、牙列缺失特征、种植修复特征的差异,以及两组患者种植前及种植后1周唾液炎症因子水平变化及差异。通过单因素logistic回归分析、共线性检验及多因素线性回归分析筛选梅毒血清固定患者口腔种植修复术后合并口腔感染的影响因素。结果 研究组患者中接受口腔种植修复术后发生口腔感染15例(12.4%,15/121),高于对照组患者的术后口腔感染率(5.0%,6/121),差异有统计学意义(χ²=4.22,P<0.05)。口腔感染组的15例患者中共检测出病原菌22株,包括厌氧菌14株(63.6%)、牙龈卟啉单胞菌3株(13.7%)、口腔链球菌5株(22.7%)。口腔感染组患者中合并吸烟史、合并糖尿病病史、多牙缺失、既往有牙周病史、种植修复时间≥1 h占比均高于未感染组(均P<0.05)。种植后1周,口腔感染组、未感染组患者唾液C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著高于治疗前,且口腔感染组患者唾液CRP、IL-6、TNF-α水平较未感染组更高(P<0.05)。单因素logistic回归分析、共线性检验及多因素线性回归分析表明糖尿病病史、种植后1周CRP、IL-6均是梅毒血清固定患者口腔种植修复后并发口腔感染的独立危险因素(P<0.05)。结论 种植修复术后梅毒血清固定患者并发口腔感染以厌氧菌为主。合并糖尿病病史、术后炎症因子水平较高是口腔种植术后感染的独立危险因素。

目的 评估皮损内注射肝素钠治疗与二氧化碳(CO₂)激光治疗睑黄瘤的临床疗效及安全性。方法 回顾性纳入38例血脂正常的Ⅰ~Ⅲ级睑黄瘤患者,其中肝素钠组20例,采用皮损内注射肝素钠治疗;CO₂激光组18例,采用 CO₂激光消融治疗。比较两组治疗结束后1周的疗效、3 个月的复发率、不良反应发生情况以及患者治疗满意度。结果 两组整体治疗疗效无统计学差异(P=0.107):CO₂激光组 100%达到优异疗效;肝素钠组 80.00%达到优异疗效,20.00%达到良好疗效。满意度方面,肝素钠组满意及以上发生率为 100%,显著高于 CO₂激光组的 83.33%,差异有统计学意义(P=0.023)。不良反应方面,CO₂激光组瘢痕形成率(72.22%)和色素减退发生率(33.33%)显著高于肝素钠组(均P<0.01);肝素钠组色素沉着发生率(60.00%)高于 CO₂激光组(5.56%)(P<0.001),色沉多在 6 个月内自行消退或减轻。两组复发率比较无统计学差异(P=0.663)。结论 肝素钠注射治疗睑黄瘤具有“疗效确切、无瘢痕风险、治疗满意度高”的综合优势,可能是治疗睑黄瘤的一种可行替代方案。

创伤弧菌是一种栖息于温暖海水的革兰氏阴性菌,其引发的创面感染具有病情凶险和进展迅猛的特点,病死率极高。创伤弧菌感染临床表现多样,可迅速由局部创面感染发展为坏死性筋膜炎甚至致命性脓毒症。当前标准治疗强调多学科协作与早期干预,诊断需结合流行病学史、典型临床表现及实验室与影像学检查。治疗关键在于早期足量的经验性抗生素治疗,推荐使用第三代头孢菌素联合四环素类药物,并配合及时彻底的外科清创。面对抗生素耐药性等挑战,噬菌体疗法、靶向RtxA1毒素的单克隆抗体、局部应用的纳米银敷料及抗菌肽等新兴疗法展现出巨大潜力。本文系统综述了该感染的最新诊疗进展,涵盖其病原学特征、临床表现、最新的诊断和治疗方法。未来研究方向包括开发快速床旁诊断技术、优化个体化给药方案以及推动新型抗菌策略的临床转化。构建融合快速诊断、精准清创、合理用药及前沿辅助疗法的综合管理体系,将成为改善患者预后的核心方向。

瘙痒是皮肤病最常见的症状,好发于老年人,严重影响患者的生活质量,同时给护理工作带来挑战,亟需高质量的规范性文件为临床护理实践提供指导。本团队组织国内部分专家基于循证医学证据制定《老年慢性瘙痒护理专家共识》,明确老年慢性瘙痒护理的基本原则、瘙痒评估、环境管理、皮损护理、用药护理、物理治疗护理、中医外治护理及健康指导,以促进老年慢性瘙痒护理工作的规范化及同质化,提升瘙痒护理水平,缓解患者瘙痒症状。

特应性皮炎(AD)作为一种慢性炎症性皮肤病,已被广泛认识到与多种精神心理障碍存在显著关联。流行病学显示AD患者合并焦虑、抑郁、自杀风险、注意力缺陷多动障碍、睡眠障碍、孤独症谱系障碍及认知障碍等精神共病的风险显著增加。这种关联受到遗传易感性、个体因素、AD严重程度及不良生活习惯等多重因素的影响。其潜在机制主要涉及“脑-皮轴”的双向作用(包括神经内分泌调节、下丘脑-垂体-肾上腺轴及交感神经系统),神经免疫炎症和遗传调控等多种因素。治疗上有效控制AD症状的药物(如生物制剂)常能改善精神共病,而针对精神症状的干预也有助于缓解AD症状。因此,临床需充分认识并筛查AD患者的精神心理共病,采取整合皮肤科与精神心理干预的综合管理策略,未来需深化机制研究以优化治疗。本文综述了特应性皮炎精神心理共病的流行病学、影响因素、发病机制及治疗进展。

眼周与口周抗皱功效评价是化妆品研发与临床医学的关键领域。近年来,随着人工智能、多光谱成像、双光子显微技术等新兴技术的突破性发展,抗皱评价方法逐步从传统主观评估转向多维度、高精度的客观量化分析。本文系统综述主观评估法与客观分析法(如3D皮肤检测、动态表情捕捉、生物标志物检测)的研究进展,重点探讨人工智能算法在皱纹分类与量化中的创新应用,以及多模态技术整合(如AI+3D成像+生物力学测试)对提升评价可靠性的潜力。同时,本文揭示当前研究的局限性,包括主观评价的标准化不足、动态皱纹评估缺乏统一标准,以及中国人群特异性评价体系的缺失,并针对性提出未来技术发展需聚集于以下方向:开发动态皱纹实时监测技术、建立多模态评价模型、优化适用于亚洲皮肤的检测仪器。

目的 了解中国澳门特别行政区(简称澳门)的梅毒流行病学特点及趋势,为制定梅毒防控措施提供可行建议。方法 收集2016—2023年澳门卫生局报告的梅毒病例数据,从时间分布、人群特征、临床分期、滴度水平等方面进行流行病学分析。结果 2016—2023年澳门卫生局报告梅毒392例,年平均报告49例,年发病率约7.2/10万。发病例数在2016—2019年呈上升趋势,而在2020—2023年有所下降。男性年均发病率为11.5/10万,女性为3.76/10万,男女年均发病率之比为2.56 ∶1。梅毒患者病例数随年龄增长而增加,以30~39岁人群为发病年龄高峰。来自镜湖医院的197例病例中,发病以隐性梅毒为主,占比48%;显性梅毒中一期梅毒占9%,二期梅毒占23%,三期梅毒占3%;滴度分布排名前三的依次为1 ∶2(16.7%)、1 ∶32(13.2%)及1 ∶1(12.2%)。结论 近8年澳门梅毒发病率呈先上升后下降趋势,发病呈现出男性高发、中青年为主、隐性梅毒占比高且时间趋势有波动等特点。建议加强对中青年男性的梅毒筛查和健康教育,提升隐性梅毒的早期诊断能力,同时根据疫情时间变化趋势调整防控策略,以控制梅毒传播,减少对公众的危害。

目的 基于2023年中国综合社会调查(CGSS 2023)数据,分析中国成年人婚前性行为、婚外性行为及同性性行为观念的现状及其影响因素,为性传播疾病防控提供科学依据。方法 利用CGSS 2023全国代表性数据,选取5 252名成年人有效样本。采用描述性分析、单因素方差分析及有序Logistic回归模型,分析社会人口学特征、心理及行为因素对三类性观念(婚前性行为、同性性行为、婚外性行为)的影响。结果 中国成年人对三类性行为的接受度存在显著差异(P<0.001),婚前性行为接受度最高(2.15±1.28),其次为同性性行为(1.60±1.03),婚外性行为接受度最低(1.25±0.67)。有序Logistic回归分析显示,男性对婚前及婚外性行为接受度更高(B=0.314, P<0.001; B=0.394, P<0.001),女性对同性性行为接受度更高(B=-0.353, P<0.001)。年轻、高学历群体对婚前及同性性行为态度更为开放(P<0.05)。自评抑郁频率较高者对同性性行为较为认可(B=0.559,P=0.002)。结论 中国成年人性观念呈现多元化且受多因素影响,建议针对性观念开放人群开展差异性健康教育与行为干预,以预防不安全性行为,降低性病发病率。

目的 评估大剂量分割放疗在瘢痕疙瘩术后治疗中的疗效及安全性。方法 回顾性分析2020年1月至2023年6月期间于中国人民解放军东部战区空军医院接受治疗的32例(48个病灶)瘢痕疙瘩患者。所有患者均在术后24 h内接受6 MV电子线放疗,源-皮距为100 cm。根据剂量分割模式的不同将患者分为两组,其中大剂量(20Gy/5Gy/4F)组16例(24个病灶),常规剂量(20Gy/2Gy/10F)组16例(24个病灶)。依据Darzi瘢痕疙瘩疗效标准将治疗结果分为有效和无效两个等级,比较两组治疗效果、不良反应以及复发情况。结果 所有患者均按计划完成治疗。随访12个月时,大剂量组的有效率为91.67%(22/24),常规剂量组的有效率为66.67%(16/24),两组间差异有统计学意义(χ²=4.55,P=0.033)。大剂量组复发率为8.33%,明显低于常规剂量组的33.33%(P=0.033)。两组在急性放疗不良反应发生率上无统计学差异(P>0.05)。随访期间两组均未观察到皮肤萎缩、继发性肿瘤等迟发性不良反应。结论 瘢痕疙瘩术后进行20Gy/5Gy/4F的大剂量分割方案较20Gy/2Gy/10F的常规剂量分割方案具有更优的局部控制率,未增加不良反应发生率,可作为临床优先考虑的治疗方案。